Gefäßverschlüsse der Netzhaut

INTRAVITREALE ANTIVEGF/OZURDEX-INJEKTIONEN
MICROPULSE SUBLIMINAL LASER PHOTOSTIMULATION
PRP-WACHSTUMSFAKTOR-INJEKTIONEN
MAGNOVISION-THERAPIE

Retinavenen können bei Patienten mit Bluthochdruck, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Glaukose verstopfen. Dieser Verschluss kann nur in einem Ast der Vene auftreten, da er auch in Form eines Verschlusses der Netzhautwurzelvene am Ausgang des Sehnervs auftreten kann.

Hinter dem Verschluss steigt der Gefäßdruck an. Blutungen und Ödeme treten in der Netzhaut auf. Es kommt zu verschwommenem und verschwommenem Sehen, das mit dem Bereich von Blutungen und Ödemen zusammenfällt.

Bei der Fundus-Fluoreszenz-Angiographie, die nach teilweiser Entfernung der Blutungen durchgeführt werden soll, wird das Vorliegen einer Ischämie, also der Ernährungszustand der Netzhaut, untersucht. Ohne Ischämie sind die Ergebnisse in der Regel besser.
Bei einer Ischämie bei retinalen Venenwurzelverschlüssen bilden sich innerhalb von 3 Monaten neue Blutgefäße, abhängig davon kann es zu intraokularen Blutungen und einem schmerzhaften und schwer zu behandelnden Glaukom, dem sogenannten 100-Tage-Glaukom (neovaskuläres Glaukom), kommen.

Zur Vorbeugung von Gefäßneubildungen und/oder Makulaödemen werden bei Bedarf intraokulare Injektionsbehandlungen, Mikropuls- oder Grid-/panretinale thermische Laserbehandlungen eingesetzt.
Wenn die ischämische Schädigung der Netzhaut umfangreich ist, kann eine Magnovisionstherapie und eine Unterstützung durch die Injektion von extraokularem Wachstumsfaktor erforderlich sein.
Die zugrunde liegende Ursache sollte untersucht werden; Bluthochdruck, Diabetes, Glaukom müssen unter Kontrolle gehalten werden.

Verschluss der Netzhautarterie (arteriell).

Ein Verschluss entsteht in der Arterie, die die Netzhaut versorgt, als Folge der Bildung von Fettplättchen oder einem Gerinnsel aus der Halsschlagader.
Wenn der Verschluss im Bereich des Sehnervs auftritt, kommt es zu einem Verschluss der retinalen Hauptarterie. Es kommt zu einem schmerzlosen und plötzlichen Sehverlust.
Seine Behandlung ist sehr dringend. Wenn das Gerinnsel nicht innerhalb von 4 Stunden aufgelöst oder weiterbewegt werden kann, entwickelt sich ein dauerhafter Sehverlust.
Bei der Behandlung wird der Augeninnendruck gesenkt und mit der subkutanen Verabreichung von niedrig dosiertem Heparin begonnen. Es werden Vasodilatatoren verabreicht. Wenn möglich, wird sofort mit der hyperbaren Sauerstofftherapie begonnen. Hyperbarer Sauerstoff sorgt sowohl für eine Erweiterung der Netzhautgefäße als auch für den Sauerstoffbedarf der Netzhaut.
Die so bald wie möglich anzuwendende Magnovision-Therapie und die Unterstützung der Injektion von extraokulärem Wachstumsfaktor tragen zur Reparatur von Netzhautschäden bei.

Tritt der Arterienverschluss nur in einem Ast auf, entsteht die retinale Ischämie, also die Schädigung, nur in dem von diesem Ast versorgten Netzhautbereich.

Makula Degeneratıon (Senıle/Altersbezogene Makuladegeneratıon)

INTRAVITREAL ANTIVEGF INJECTIONS
PRP GROWTH FACTOR INJECTIONS
MAGNOVISION THERAPY

Der Augapfel besteht aus refraktiven Einstellungen, die das Licht von vorne nach hinten auf die Netzhaut fokussieren. Die Hornhaut vorne und die Linse dahinter fokussieren das Licht auf die Makula, den empfindlichsten Bereich der Netzhaut.
Der Augapfel besteht von innen nach außen aus 3 Schichten: Die Netzhaut ist die innerste, die Gefäßschicht in der Mitte und das Weiße des Auges, das dem Augapfel seine Steifigkeit verleiht, ist die äußerste.
Objekte können gesehen werden, wenn die von den Objekten ausgehenden Strahlen auf der Netzhaut fokussieren. In der Netzhaut befinden sich Zellen, die Lichtenergie in elektrische Energie umwandeln und an das Gehirn weiterleiten.
Die Region, die als Makula oder gelber Fleck bezeichnet wird, ist die Region, in der das Licht vollständig fokussiert ist und die schärfste Sicht auftritt. Am deutlichsten wird das Bild von den Zapfenzellen in diesem Bereich an das Gehirn übermittelt. 90 % der Sehschärfe werden im gelben Fleck und 10 % in der umgebenden Netzhaut gebildet und dann an das Gehirn weitergeleitet.

Der gelbe Fleck ist die Netzhautregion, in der lebenslang hohe lichtchemische und metabolische Reaktionen ablaufen. Mit zunehmendem Alter und genetischer Veranlagung können ab dem 50. Lebensjahr Stoffwechselrückstände aus dieser Region nicht mehr abtransportiert werden und beginnen sich anzusammeln. Diese gelben Punkte, die sich in den Netzhautschichten ansammeln, werden Drusen genannt.

In elektronenmikroskopischen Schnitten sieht man, dass sich Stoffwechselabfälle unter den retinalen Pigmentepithelzellen in Form von Fettablagerungen, den sogenannten Drusen, ansammeln.
Diese angesammelten Fette verhindern, dass das retinale Pigmentepithel Sauerstoff und Nährstoffe aus den großen Aderhautgefäßen erhält. Die Zellen über den Fettdepots sterben ab. Dieser Zustand ist trockene Makuladegeneration.
Das Pigmentepithel hat Stammzelleigenschaften und diese Zellen sezernieren Wachstumsfaktoren für die Lebensfähigkeit von Photorezeptorzellen. Wenn diese Zellen absterben, gehen auch die darüber liegenden Fotorezeptorzellen in den Schlafmodus. Damit diese Zellen ihre Lebensfähigkeit fortsetzen können, werden neue Glomeruli gebildet. Da diese Glomeruli jedoch zerbrechlich und dünn sind, verursachen sie Blutungen und Leckagen aus den Gefäßen, was zu einer Schädigung von Photorezeptorzellen führt.

Dieser Zustand ist feuchte Makuladegeneration.

Das Stadium, in dem sich Drusen genannte Fettzellen ansammeln und Pigmentepithelzellen in den Schlafmodus wechseln, wird als trockene senile Makuladegeneration (SMD) im Frühstadium bezeichnet.
Die Diagnose ist in dieser Zeit sehr wichtig. Es sollten sehr ernsthafte Maßnahmen ergriffen werden, um das Fortschreiten der Krankheit zu stoppen, mit diesen kann der Krankheitsverlauf verlangsamt werden.
Wenn die Krankheit weiter fortschreitet, beginnen die Pigmentepithelzellen abzusterben. In diesem Fall ist das zentrale Sehen reduziert. Dieses Stadium wird als atrophisch bezeichnet, dh trockener SMD.

Kommt es im Bereich des Absterbens der Pigmentepithelzellen zu neuen Gefäßbildungen, spricht man von nassem SMD. Dies ist das kritischste Stadium und verursacht einen schweren Sehverlust.
In diesem Stadium werden Medikamenteninjektionen namens Anti-VEGF in das Auge verabreicht. Damit sollen die neuen blutungsfähigen Gefäße verkleinert/verschlossen und das Ödem in der Makula reduziert/beseitigt werden. Andernfalls kann es zu erheblichen Blutungen unter der Makula und in den Glaskörper kommen.
Im ersten Jahr sind etwa 8 intravitreale Injektionen erforderlich, die oft wirksam sind. Es gibt jedoch Fälle, die gegen eine Injektion resistent sind. In diesem Fall werden die zur Injektion verwendeten Medikamente geändert oder kombiniert.

Auch hier sollte bei ausbleibendem Ansprechen auf die Injektionen eine „Photodynamische Lasertherapie“ in Erwägung gezogen werden, bei der ein spezielles Medikament in die Armvene gespritzt und am Ende ein Speziallaser appliziert wird, der nur die geschädigten Gefäßneubildungen verschließt.
Wenn ein unerwünschter Glomerulus nicht kontrolliert werden kann, kommt es zu übermäßigen Blutungen im Auge.
Wenn die Blutung zurückgeht, ist zu sehen, dass alle Netzhautschichten in der Makula beschädigt sind, Narbengewebe bilden und atrophieren (disziformes Narbenstadium). Dadurch wird das zentrale Sehvermögen stark beeinträchtigt und der Patient sieht nur noch mit seiner peripheren Netzhaut.

Symptome, Beschwerden und Management der Makuladegeneration
Für eine frühzeitige Diagnose ist es sehr wichtig, dass jeder über 50 Jahre, insbesondere mit einer familiären Vorgeschichte von Makuladegeneration, mindestens einmal im Jahr einen Augapfel untersuchen lassen sollte.
Im Frühstadium, d. h. in dem Stadium, in dem sich die als Drusen bezeichneten Fette im gelben Fleck ansammeln, kann es sein, dass der Patient keine Beschwerden hat. In diesem Stadium können Raucher mit dem Rauchen aufhören, Bluthochdruck und Cholesterin kontrollieren und Fettleibigkeit bekämpfen, um das Fortschreiten der Krankheit stark zu verlangsamen.
Auch hier wird im Frühstadium die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln, die reich an antioxidativen Mineralien und Vitaminen sind, sowie die Einnahme von Vitaminkomplexen den Krankheitsverlauf verlangsamen. B12-b6-b1-Folsäure und Omega-3 sind besonders notwendig für die lebenswichtigen Aktivitäten von Nervenzellen, während Vitamin a-Lutein-Carotin für die Synthese von Pigmenten notwendig ist, die in Photorezeptoren verwendet werden, um ihre Sehfunktion zu erfüllen.
Insbesondere Kohlenhydrat- und Zuckerkonsum sollten vermieden werden.

Mittelmeerküche

Gegrillter Lachs: 2 Tage die Woche (alle fetten Fische sind erlaubt, sofern sie gegrillt sind. Gebratener Fisch hat keine Vorteile.)
Viele grüne Salate + geriebene Karotten
Weich gekochte Eier: 3 Tage die Woche (gekochtes Ei mit Aprikosenkonsistenz)
Rosinen mit schwarzen Samen (frisch in der Saison): 1 Handvoll 1 Tag pro Woche
Rohe Mandeln: 1 Handvoll 1 Tag pro Woche
Walnüsse: 1 Handvoll 1 Tag pro Woche
Kefir: 1 Glas 2 Tage die Woche
Täglich 30 Minuten im Freien spazieren gehen
Absolut nicht rauchen
Abstinenz von Alkohol
sollte das Fortschreiten der Erkrankung erheblich verlangsamen.

Schutzbrille:
Das Filtern von blau-violettem Licht mit einer Wellenlänge von 415-455 nm reduziert die Todesrate der Photorezeptoren um 25 %.
Orangefarbene 500-nm-Linsen werden für Patienten empfohlen, die unter übermäßiger Blendung leiden, bei denen auch die anfänglichen Katarakt- oder Zapfenzellen betroffen sind.
Im Frühstadium wird der Amsler-Gittertest zur Selbstuntersuchung und Nachsorge der Patienten zu Hause eingesetzt.

Nachdem Sie in einem gut beleuchteten Raum eine Lesebrille getragen haben, sehen Sie sich das karierte Papier an, das Ihnen Ihr Arzt geben wird, indem Sie zuerst ein Auge mit Ihrer Handfläche abdecken und dann mehrmals pro Woche dasselbe für das andere Auge tun.
Wenn es Brechungen in den Linien oder Unfähigkeit gibt, den Mittelpunkt in der Mitte zu sehen, ist die Krankheit vom frühen Stadium in das fortgeschrittene Stadium übergegangen. Wenden Sie sich so schnell wie möglich an Ihren Augenarzt.
Wenn die Diagnose vom atrophischen Typ ist, befindet sich das retinale Pigmentepithel in diesem Stadium normalerweise im Schlafmodus. In diesem Stadium wird das Pigmentepithel mit einem unterschwelligen Mikropulslaser geweckt. Mit der Anwendung dieses nicht brennenden Lasers wird sowohl eine Wachstumsfaktorfreisetzung als auch eine Biophotomodulation bereitgestellt, die Pumpfunktion des Pigmentepithels stimuliert und die Drusenreinigung beschleunigt. In diesem Stadium können Wachstumsfaktor-Injektionen zusammen mit dem Mikropulslaser auch an der Außenseite des Augapfels angebracht werden. Magnovision-Unterstützung wird bei Bedarf angewendet.

Wenn gerade Linien wie Türkanten oder Fahnenmasten gebrochen erscheinen oder der Verlust des zentralen Sehens begonnen hat, bedeutet dies, dass die Nassphase begonnen hat.
Gefäßneubildungen im Nassstadium; es sollte mit intraokularen Injektionsbehandlungen und, falls erforderlich, photodynamischer Laserbehandlung getrocknet werden. Andernfalls tritt in diesem Stadium ein sehr schwerwiegender Sehverlust auf.
Wenn ein dauerhafter Verlust des zentralen Sehvermögens auftritt; Rehabilitationsgeräte für Sehbehinderungen wie Teleskopbrillen, Lichtlupen und Überwachungskamerasysteme erleichtern das Lesen besonders.
Implantierbare Miniatur-Teleskop-Operationen können in geeigneten Fällen eine gute Option für Patienten sein, die aufgrund einer Makuladegeneration ihr zentrales Sehen auf beiden Augen verloren haben.
Am Ende der Kataraktoperation werden diese speziellen Linsen in die Augen eingesetzt und diese Linsen fokussieren das Bild auf den gelben Fleck.
Mit einem prismatischen Effekt vergrößern und verschieben diese Teleskope das Bild auf einen intakten Netzhautbereich mit Ausnahme des beschädigten gelben Flecks.

 

 

Erkrankungen Des Sehnervs (Sehnerv) Und Der Sehwege (Optik-Neuropathie)

PRP GROWTH FACTOR INJECTIONS
MAGNOVISION THERAPY
PHOTOBIOMODULATION THERAPY

Die Sehfunktion beginnt, wenn Strahlen von Objekten auf der Netzhaut fokussiert werden. Lichtenergie wird in der Netzhaut in elektrische Energie umgewandelt. Diese elektrischen Impulse werden zum Sehzentrum im Gehirn übertragen, indem sie durch den Sehnerv, das Sehchiasma und den Sehtrakt, die als Sehbahnen bezeichnet werden, geleitet werden. Aus der Netzhaut austretende Nervenfasern verschmelzen zum Sehnerv.

Der Sehnerv kann aus verschiedenen Gründen geschädigt werden und es kann zu Seh- oder Gesichtsfeldverlusten kommen.

Ursachen einer Erkrankung des Sehnervs:

Kompression des Sehnervs: aufgrund von Erkrankungen der Schilddrüse (Kropf).

Infektion des Sehnervs: am häufigsten aufgrund einer Mittelohrentzündung und Sinusitis

Ischämie des Sehnervs, d.h. Verschluss der Gefäße, die den Sehnerv versorgen

nicht arteritisch (Diabetes, Bluthochdruck ist die häufigste Ursache)

arteritisch (aufgrund einer arteriellen Entzündung: Dies ist ein sehr schwerer Zustand,

Es kann zur Erblindung beider Augen kommen, wenn die Behandlung nicht sofort begonnen wird.

Traumatischer Schnitt oder Verletzung des Sehnervs

Schädigung der Sehnervenscheide bei Krankheiten, die mit einem Verlust der Nervenscheide fortschreiten und Multiple Sklerose genannt werden.

Toxische Wirkungen auf den Sehnerv durch Alkohol (Methylalkohol), Tuberkulose-Medikamente wie Ethambutol-Isoniazid, Schäden durch Strahlentherapie

Schädigung des Sehnervs als Folge einiger systemischer Erkrankungen wie Lupus-Behçet

Optikusatrophie als Folge einiger genetisch-familiärer Erkrankungen wie der Leber-Krankheit

Schädigung des Sehnervs durch Augendruck, d. h. Glaukom

Neben dem Auge können durch neurologische Erkrankungen Schädigungen des Sehnervs und der Sehbahnen auftreten:

Papillenödem und damit verbundene Optikusatrophie als Folge eines erhöhten intrakraniellen Drucks (ICP)

Druck auf das Chiasma opticum durch Hypophysenadenom oder Tumore

Probleme mit Okzipitallappen und visuellem Kortex

Migräne

Blasenbildung in Hirngefäßen (Aneurysmen)

Hirntumore

Infektionen wie Meningitis-Enzephalitis

Je nach Ort der Schädigung des Sehnervs und der Sehbahnen kommt es zu verschiedenen Arten von Gesichtsfeldausfällen.

Bei Erkrankungen des Sehnervs sieht der Patient die Objekte verschwommen, hauchdünn und blass; nimmt Gesichtsfeldverluste wahr.

Der Lichtreflex ist auf der betroffenen Seite geschwächt und Kontrastempfindlichkeit, Farbsehen und Gesichtsfeld sind beeinträchtigt.

Behandlung: Abhängig von der zugrunde liegenden Ursache erfolgt sie durch das entsprechende Fachgebiet der Medizin.

Bei einer Optikusneuritis aufgrund von Multipler Sklerose wird die Myelinscheide beschädigt, die die Nervenleitung unterstützt.

Bei der ischämischen Optikusneuropathie wird die Behandlungsmodalität bestimmt, nachdem die arteriitische/nicht-arteriitische Unterscheidung durch eine hohe Sedimentationsrate gekennzeichnet ist. Bei arteriitischer Art ist zum Schutz des anderen Auges hochdosiertes und dauerhaftes Kortison erforderlich, bei nicht arteriitischer (Zucker-Blutdruckkontrolle) werden je nach Ursache Blutverdünner zusammen mit Kortison verabreicht. Magnovision und Unterstützung durch Wachstumsfaktoren können erforderlich sein, um die Durchblutung des Sehnervs zu erhöhen.

Bei traumabedingten Sehnervenerkrankungen werden Magnovision und Wachstumsfaktorbehandlungen mit Kortison dringend eingesetzt.

Die Ursache einer Erkrankung des Sehnervs kann mit anderen Untersuchungen, insbesondere MRT, verstanden werden.

Optikusatrophie (Schwächung, Austrocknung des Nervs) kann als Folge verschiedener Erkrankungen des Sehnervs auftreten. In diesem Fall können durch Stimulation der geschwächten Sehnerven mit Magnovision/Okuvision neue Sehbahnen aktiviert werden.

Wenn die Augen und Sehbahnen vollständig geschädigt sind, scheint in naher Zukunft jede Blindheit geheilt zu werden, indem stimulierende Chips, also kortikale Prothesen, am Sehzentrum im Gehirn angebracht werden. Experimentelle Studien zu diesem Thema sind im Gange, und es gibt noch keine routinemäßige und breite Anwendung.

 

 

Retinitis Pigmentosa (Rp) Nachtblindheit

PRP GROWTH FACTOR INJECTIONS
MAGNOVISION THERAPY
PHOTOBIOMODULATION THERAPY
ARGUS II RETINAL PROSTHESIS OPERATION

Der Augapfel besteht aus refraktiven Einstellungen, die das Licht von vorne nach hinten auf die Netzhaut fokussieren. Die Hornhaut liegt vorne und die Linse dahinter bündelt das Licht auf der Netzhaut.

Der Augapfel besteht von innen nach außen aus 3 Schichten. Die innerste Netzhaut ist die Gefäßschicht in der Mitte, und die äußerste ist das Weiß des Auges, das dem Augapfel seine Steifigkeit verleiht.

Objekte können gesehen werden, wenn die von den Objekten ausgehenden Strahlen auf der Netzhaut fokussieren. In der Netzhaut befinden sich Zellen, die Lichtenergie in elektrische Energie umwandeln und an das Gehirn weiterleiten. Diese werden Photorezeptoren genannt. Photorezeptoren bestehen aus zwei Gruppen:

Kegelzellen: Bilder, die in der Mitte und in einer hellen Umgebung entstehen,
Stäbchenzellen: verarbeitet Bilder, die in der Umgebung und in der dunklen Umgebung entstehen.
Mit anderen Worten, sie wandeln die von den Objekten kommenden Strahlen in elektrische Energie um.

Elektronenmikroskopische Ansicht des Netzhautschnitts. Knapp über dem untersten Pigmentepithel befinden sich Photorezeptorzellen, die aus Stäbchen und Zapfen bestehen.

Retinitis pigmentosa beginnt mit einer Mutation oder einem Defekt in den Genen von Photorezeptorzellen.

250 verschiedene genetische Mutationen führen zu 50 verschiedenen Arten dieser Krankheit. Aus diesem Grund sind die klinischen Symptome und die Progressionsrate bei jedem Patienten unterschiedlich. Es ist in der Regel familiär aufgrund von Blutsverwandtschaft, kann aber auch nicht familiär auftreten.

Genetische Mutation führt zu vorzeitiger Alterung und fortschreitendem Tod von Photorezeptorzellen. Mit zunehmendem Alter beschleunigt sich der Zelltod.

Wachstumsfaktoren ermöglichen die Umwandlung von Glukose im Blut in ATP-GTP, den Zellbrennstoff. In Abwesenheit von Wachstumsfaktoren verlangsamen Photorezeptorzellen aufgrund von Energiemangel ihre Stoffwechselaktivitäten, gehen in den Schlafmodus, und wenn der Prozess fortgesetzt wird, tritt der Zelltod fortschreitend ein.

Die Wachstumsfaktoren, die die Photorezeptoren am Leben erhalten, werden nicht vom Pigmentepithel und den Müllerzellen ausgeschieden, die Stammzelleigenschaften aufweisen. Fotorezeptoren gehen für lange Zeit in den Schlafmodus, bevor sie langsam absterben. In diesem Stadium leben die Zellen, sind aber nicht an der Sehfunktion beteiligt.

Welche Zellen zuerst in den Schlafmodus gehen oder sterben, beginnen die Symptome entsprechend. Wenn zum Beispiel die Stäbchenzellen zuerst zu sterben beginnen, ist das erste Symptom eine verminderte Nachtsicht.

Bei einigen genetischen Typen der Krankheit sind Zapfenzellen betroffen, bevor Stäbchenzellen betroffen sind. Die Zapfenzellen gehen zunächst in den Schlafmodus und sterben dann ab.

Dieser Zustand wird bei der Stargarth-Krankheit, der reversen rp oder der Zapfendystrophie beobachtet.

Hier ist das erste Symptom eine übermäßige Blendung im Licht und eine bessere Sicht in dunklen Umgebungen und bei Nacht. Mit fortschreitender Krankheit geht das zentrale Sehen verloren und das periphere Sehen bleibt erhalten.

Behandlung von Retinitis pigmentosa:

1) Stammzell- und Gentherapie:

Seine Studien sind noch im Gange und die Zielgruppe ist die Patientengruppe, die ihr Augenlicht nicht vollständig verloren hat und über lebende Zellen im Schlafmodus verfügt. Das Grundprinzip der Stammzelltherapie besteht darin, Zellen, die in der Lage sind, Wachstumsfaktoren zwischen 6 Monaten und 2 Jahren abzusondern, in oder um das Auge herum zu injizieren und diesen Vorgang alle 6 Monate oder 2 Jahre zu wiederholen.

Bei der Gentherapie wird das fehlerhafte Gen in Photorezeptoren, die ihre Vitalität nicht verloren haben, erkannt, das korrigierte Gen in Viren geladen und ins Auge injiziert. Das Ziel ist wiederum, das Absterben lebender Photorezeptoren zu stoppen.

2) Früherkennung:

Je früher die Diagnose gestellt wird, kann das Absterben der verbliebenen Zellen ohne weiteren Verlust von Photorezeptoren so weit wie möglich verlangsamt, gestoppt oder sogar Zellen im Schlafmodus geweckt werden.

3) Injektionen von Wachstumsfaktoren

Ngf, bdnf, bfgf, IL6 sind Wachstumsfaktoren, die für Photorezeptoren notwendig sind, um ihre Vitalität und Funktion aufrechtzuerhalten.

Eine Erstbelastung und anschließende Wiederinjektion in bestimmten Abständen kann den Krankheitsverlauf verlangsamen oder stoppen. In einigen Fällen können je nach Vorhandensein oder Anzahl der Zellen im Schlafmodus die Gesichtsfelderweiterung und die Sehschärfe erhöht sein.

Vergrößerung des Gesichtsfeldes nach der 3. Injektion

4) Okuvision und Magnovision

Die elektromagnetische Stimulation der Netzhaut und des Sehzentrums im Gehirn erhöht nicht nur die Sekretion der notwendigen Wachstumsfaktoren im Nervensystem, sondern ermöglicht auch die Bildung neuer Sehbahnen, die als neuronale Plastizität bezeichnet werden, und die Reorganisation der Sehfunktion.

Das Erwachen der Photorezeptoren im Schlafmodus und die Vergrößerung des Gesichtsfelds bei dem Patienten, der sich einer Wachstumsfaktorinjektion zusammen mit Magnovision unterzogen hatte, sind in der folgenden Abbildung dargestellt.

5) Behandlung von Komplikationen

Katarakt entwickelt sich häufig bei rp-Patienten. In fortgeschrittenen Stadien werden die Netzhautgefäße dünner und Sauerstoff erreicht das intraokulare Gewebe und essentielle Nährstoffe nehmen ab. Dies beschleunigt die Entwicklung von grauem Star.

Kataraktoperationen bei rp-Patienten können den Zelltod in der Netzhaut beschleunigen und eine übermäßige Zunahme des Makulaödems verursachen. Aus diesem Grund minimiert der Schutz der Netzhaut mit Wachstumsfaktoren vor der Kataraktoperation die möglichen Risiken.

Makulaödem ist eine weitere häufige Komplikation bei rp-Patienten. Ein Ödem auf einem bestimmten Niveau erfordert keine Behandlung, da es die Wachstumsfaktoranforderungen für Photorezeptoren erfüllt. Ödeme, die die Sehschärfe beeinträchtigen und zystoide werden, erfordern jedoch eine Behandlung. Wenn es nicht mit Augentropfen kontrolliert werden kann, sollte das Ödem mit intraokularen Injektionen kontrolliert werden.

6) Schutzbrille

Das Filtern von blau-violettem Licht bei einer Wellenlänge von 415-455 nm reduziert die Todesrate der Photorezeptoren um 25 %. Es wird besonders für Computerbenutzer empfohlen.

Orangefarbene 500-nm-Linsen werden für rp-Patienten mit anfänglicher Katarakt oder übermäßiger Blendung im Licht empfohlen, wo auch Zapfenzellen betroffen sind.

7) Rehabilitationsinstrumente für Sehbehinderte:

Bei Patienten, deren Zapfenzellen betroffen sind und bei denen das periphere Sehen gut ist, sprechen Fernrohrbrillen, Lupen mit Licht oder Lupen mit Überwachungskameras besonders gut auf das Lesebedürfnis der Patienten an.

8) Implantation einer intraokularen Teleskoplinse:

Prismatische teleskopische Intraokularlinsen, die das Bild aus dem toten Bereich verlagern, liefern bei geeigneten Patienten zufriedenstellende Ergebnisse bei Patienten mit Zapfenzellbefall und gutem peripherem Sehen.

9) Ernährung-gesundes Leben:

Es ist möglich, die Todesrate von Photorezeptoren zu verlangsamen, indem man Lebensmittel mit einem hohen Gehalt an antioxidativen Vitaminen und Mineralien sowie Nahrungsergänzungsmitteln zu sich nimmt. B12-b6-b1-Folsäure und Omega-3 sind besonders notwendig für die lebenswichtigen Aktivitäten von Nervenzellen, während Vitamin a-Lutein-Carotin für die Synthese von Pigmenten notwendig ist, die für die visuelle Funktion von Photorezeptoren notwendig sind.

Mediterrane Ernährung

Gegrillter Lachs: 2 Tage die Woche (alle fetten Fische – vorausgesetzt, sie werden gegrillt oder gebacken) (gebratener Fisch hat keine Vorteile.)
Viel grüner Salat + geriebene Karotten
Weich gekochte Eier: 3 Tage die Woche (gekochte Eier in Aprikosenkonsistenz)
Rosinen mit schwarzen Kernen oder frische schwarze Weintrauben je nach Saison: einmal pro Woche eine Handvoll
Rohe Mandeln: einmal wöchentlich eine Handvoll
Walnuss: einmal pro Woche, eine Handvoll
Kefir: 2 Tage die Woche, 1 Glas
Täglich 30 Minuten im Freien spazieren gehen

Absolut nicht rauchen

Abstinenz von Alkohol

Es wird die Todesrate von Photorezeptoren stark verlangsamen.

10) Für Patienten, deren Photorezeptoren ihre Vitalität vollständig verloren haben:

Virtuelles Sehen und Rehabilitation mit Chips zur Erfüllung der Funktion von Fotorezeptoren.

Das Bild wird von einer Kamera aufgenommen – in elektrische Energie umgewandelt und über Elektroden an das Gehirn weitergeleitet. Dafür,

Brainport v200
Argus 2 bionische Augen
kortikale Prothese
Die am besten geeignete Methode wird auf den entsprechenden Patienten angewendet.

 

Netzhautablösung

PATTERN LASER
ENDOSCOPIC 25 PLUS PARS PLANA VITRECTOMY SURGERY

Eine transparente und viskoelastische Substanz namens Glaskörper füllt den Augapfel. Diese Substanz verleiht dem Auge eine kugelförmige Form und verleiht ihm Elastizität. Das glasartige Gel weist in einigen Bereichen feste Anhaftungen an der Netzhautschicht auf.

Als Folge von fortgeschrittenem Alter, hoher Kurzsichtigkeit, einigen Augeneinwirkungen oder Kopfverletzungen beginnt sich das Glaskörpergel zu verflüssigen und löst sich von der Netzhaut. Während dieser Trennung können Risse oder Blutungen auftreten, wo der Glaskörper an der Netzhaut anhaftet. Aufgrund genetischer Veranlagung können in der Netzhaut (Gitter, Büschel) ausgedünnte, degenerierte, reißempfindliche Stellen vorhanden sein. Netzhautrisse können sich auch als Folge einiger Traumata, Kataraktoperationen oder anderer Augenoperationen bilden.

Verflüssigter Glaskörper, der durch diese Risse in der Netzhaut fließt, führt dazu, dass sich die Netzhautschichten voneinander lösen. Ablösungen und/oder Schwankungen zusammen mit einer Degeneration des Glaskörpers in der Netzhaut, einem Nervengewebe, verursachen Symptome wie Lichtblitze, fliegende Fliegen oder Spinnweben. Von einem Vorhang über dem Auge spricht man, wenn sich die Netzhaut, unter der sich die Flüssigkeit ansammelt, von der Augenwand löst. Da diese Ablösung die Makula betrifft, verringert sich das Sehvermögen auf den Lichtsinn.

Wenn die Netzhautablösung nicht sofort behandelt wird, kann die Flüssigkeit durch die Netzhautschichten vordringen und eine Ablösung der gesamten Netzhaut und einen dauerhaften Sehverlust verursachen.

Eine Netzhautablösung kann direkt Symptome hervorrufen, wie z. B. schnelles Schließen des Sehvermögens ohne fliegende Fliegen, Lichtblitze, Verlust des Gesichtsfelds oder irgendetwas davon.

Fliegende Fliegen, Lichtblitze und das Gefühl von Floater können manchmal nur bei Vorhandensein von Netzhautrissen ohne Ablösung auftreten. In diesem Stadium kann die Entwicklung einer Ablösung verhindert werden, indem der Rand des Risses mit einem Sperrlaser befestigt wird, ohne dass Flüssigkeit zwischen den Riss gelangt.

Wenn sich aufgrund einer Ablösung der Netzhaut von der Augenwand eine Netzhautablösung entwickelt hat; Abhängig vom Zustand des Auges und der Entscheidung des Augenarztes wird entweder eine Standard-Retinaablösungsoperation oder eine vitreoretinale Operation (Pars-plana-Vitrektomie) entschieden. Diese Operationen werden in der Regel in Vollnarkose durchgeführt. Während der Operation entscheidet der Arzt, eine intraokulare Tamponade mit medizinischem Silikonöl oder speziellen medizinischen Gasen durchzuführen. In der postoperativen Phase kann es erforderlich sein, eine bestimmte Position beizubehalten und sich für 7-10 Tage auf diese Weise hinzulegen, was vom Arzt festgelegt wird.

Reparatur einer Netzhautablösung und eines Netzhautrisses durch eine Pars-Plana-Vitrektomie-Operation

Bis der Riss vollständig anhaften kann, wird steriles Gas oder Luft in das Auge injiziert und Druck auf den Riss ausgeübt. Nach der Operation erhält der Patient eine Kopf- und Liegeposition, damit das Puffergas über den Riss kommen kann.

Wenn sich aufgrund einer Ablösung der Netzhaut von der Augenwand eine Netzhautablösung entwickelt hat; Abhängig vom Zustand des Auges und der Entscheidung des Augenarztes wird entweder eine Standard-Retinaablösungsoperation oder eine vitreoretinale Operation (Pars-plana-Vitrektomie) entschieden. Diese Operationen werden in der Regel in Vollnarkose durchgeführt. Während der Operation entscheidet der Arzt, eine intraokulare Tamponade mit medizinischem Silikonöl oder speziellen medizinischen Gasen durchzuführen. In der postoperativen Phase kann es erforderlich sein, eine bestimmte Position beizubehalten und sich für 7-10 Tage auf diese Weise hinzulegen, was vom Arzt festgelegt wird.

Reparatur einer Netzhautablösung und eines Netzhautrisses durch eine Pars-Plana-Vitrektomie-Operation

Bis der Riss vollständig anhaften kann, wird steriles Gas oder Luft in das Auge injiziert und Druck auf den Riss ausgeübt. Nach der Operation erhält der Patient eine Kopf- und Liegeposition, damit das Puffergas über den Riss kommen kann.

In manchen Fällen kann es notwendig sein, die Sklera mit speziellen Materialien zu komprimieren, um den Riss vollständig zu schließen.
Am häufigsten tritt eine Netzhautablösung als Netzhautablösung auf.
Eine Traktionsablösung der Netzhaut kann sich auch als Folge von fibrotischen Bändern entwickeln, die die Netzhaut von innen ziehen, nach retinalen Gefäßerkrankungen oder einigen trauma-intraokularen Fremdkörpern bei diabetischer Retinopathie.
Exsudative Netzhautablösungen können sich bei bösartigen und einigen gutartigen intraokularen Tumoren, intraokularen Entzündungen namens Uveitis, Eklampsie während der Schwangerschaft, Nierenversagen und hoher systemischer Hypertonie entwickeln.
Die anatomische Erfolgsrate nach Netzhautablösungsoperationen ist sehr hoch. Je früher eingegriffen wird, desto höher sind die Erfolgsaussichten.
Wenn die Netzhaut beschädigt ist, können nach der Operation Wachstumsfaktor-Injektionen außerhalb des Augapfels oder eine Monovisionsunterstützung angewendet werden.

Katarakte

PHACOEMULSIFICATION
IOL

Hinter dem farbigen Teil der Iris des Auges befindet sich die Augenlinse.
Die Linse ist glasartig transparent und ermöglicht es den Strahlen von Objekten, sich auf den empfindlichen Punkt der Netzhaut, die Makula, zu fokussieren.
Es wird Katarakt genannt, wenn die Linse mit der Zeit ihre Transparenz verliert und undurchsichtig wird.

Linse mit Katarakt, gesehen durch die klare Pupille der Linse

Katarakt klare Linse

Ursachen des Grauen Stars:

Katarakt tritt am häufigsten nach dem 60. Lebensjahr aufgrund von Gewebealterung auf.
Es kann in früheren Jahren bei Erkrankungen wie Diabetes, Arbeiten in heißen Umgebungen, Traumata, Langzeitanwendung von Kortison beobachtet werden.
Manchmal kann es bei der Geburt oder in der frühen Kindheit auftreten. Angeborene Katarakte können sich aufgrund der Genetik oder einiger Infektionen, die die Mutter während ihrer Schwangerschaft hatte, und einiger verwendeter Medikamente entwickeln.
Patienten mit grauem Star klagen über Schleier-Nebel-Sehen, Sehen, als würde man hinter einem Wasserfall blicken, Doppeltsehen mit einem Auge, Blendung im Licht, Lichtstreuung bei Nacht und vollständige Schließung des Sehvermögens.

Behandlung von Katarakt:
Die einzige Behandlung für Katarakt ist eine Operation. Die getrübte Intraokularlinse wird durch Verflüssigung mit dem Phakoemulsifikationsverfahren gereinigt.
Die natürliche Linse hat im Durchschnitt eine brechende optische Eigenschaft von +22. Nur mit dieser optischen Brechung können Objekte in der Makula fokussiert werden. Nachdem die Kataraktlinse gereinigt wurde, wird eine künstliche und transparente Intraokularlinse in das Auge eingesetzt, um diese Brechung bereitzustellen. Wird die Kunstlinse nicht eingesetzt, kann der Patient das Bild nicht scharf stellen und sieht verschwommen.

Kataraktoperationen sind Operationen, die unter einem Mikroskop durchgeführt werden und fortschrittliche Technologie erfordern.
Künstliche Intraokularlinsen können unifokal (fern oder nah) oder multifokal für fern und nah sein. Einstärkenlinsen sollten jedoch bei Patienten mit Netzhauterkrankungen zusammen mit grauem Star bevorzugt werden. Denn die Kontrastempfindlichkeit von Multifokallinsen ist gering. Es macht es auch schwierig, dass die Netzhaut klar erscheint und behandelt werden kann.

Bei Patienten mit Makuladegeneration oder Makulaschädigung kann das Sehvermögen verbessert werden, indem während einer Kataraktoperation Miniatur-Teleskoplinsen in das Auge eingesetzt werden.

Die Kataraktoperation ist eine Operation, die meist in örtlicher Betäubung durchgeführt wird.

Kataraktoperationen können auch in derselben Sitzung mit Vitrektomieoperationen zur Behandlung von Netzhauterkrankungen durchgeführt werden. Bei dieser Art von Operationen wird eine Vollnarkose bevorzugt, da die Operation lange dauern wird.

Glaukom (Augendruck)

LASER TRABECUOLOPLASTY
LASER CYCLOPHOTOCOAGULATION
LASER IRIDOTOMY – PRP GROWTH FACTOR INJECTIONS
MAGNOVISION THERAPY

Augendruck, d. h. Glaukom, ist eine fortschreitende Krankheit, die unbehandelt zu dauerhaftem Sehverlust führen kann.

Beim Glaukom kommt es zu einem Anstieg des Augeninnendrucks auf ein Niveau, das den Sehnerv schädigt, der für das Sehen notwendig ist, da die intraokulare Flüssigkeit, die ständig für die Ernährung des intraokularen Gewebes hergestellt wird, nicht abgeführt werden kann.

Sie beginnt oft über dem 40. Lebensjahr und zeigt in der Regel keine ernsthaften Symptome, bis bleibende Sehschäden auftreten.

Zur Früherkennung ist es für Personen mit Glaukom in der Familienanamnese äußerst wichtig, ab dem 35. bis 40. Lebensjahr regelmäßig zum Augenarzt zu gehen und den Augeninnendruck messen zu lassen.

Ein Glaukom kann in der Regel erst im fortgeschrittenen Stadium vom Patienten bemerkt werden. Eine frühzeitige Diagnose ist sehr wichtig, da die Schäden, die nach dem Verlust des Sehvermögens auftreten, irreversibel sind.

Ein hoher Augeninnendruck, der bei einer normalen Augenuntersuchung festgestellt wird, kann das erste Anzeichen der Krankheit sein.

Ophthalmoskopischer Blick auf den normalen Fundus.

Bei unkontrolliertem Glaukom extreme Schädigung des Sehnervs und fortschreitender Gesichtsfeldverlust.

Fortschreitende Schädigung des Sehnervs bei unkontrolliertem Glaukom

Gesichtsfeldveränderungen beim Glaukom

Schädigung des Sehnervs und fortschreitende Einengung des Gesichtsfeldes bei fortschreitendem Glaukom.

Zu den Faktoren, die das Risiko für die Entwicklung eines Glaukoms erhöhen, gehören:

fortgeschrittenes Alter
mit einer Familiengeschichte von Glaukom
Rauchen
Diabetes
hoher/niedriger Blutdruck
hohe Myopie / Hyperopie
langfristige Kortisontherapie
Augenverletzungen
Migräne

Regelmäßige Augenuntersuchungen von Menschen mit diesen Merkmalen in Bezug auf Glaukom sind für eine frühzeitige Diagnose sehr wichtig.
Kann Glaukom geheilt werden?

Glaukom kann nicht vollständig beseitigt werden, aber mit geeigneten Behandlungsansätzen kann es erfolgreich kontrolliert und das Fortschreiten des Sehverlusts gestoppt werden.

Es ist eine Krankheit, die eine lebenslange Kontrolle und regelmäßige Nachsorge erfordert.

Wie wird Glaukom behandelt?

Das Offenwinkelglaukom wird mit Augentropfen behandelt, die den Augeninnendruck senken.

Wenn Medikamente nicht ausreichend ansprechen, können Operationen oder Lasereingriffe angewendet werden.

Der Hauptzweck dieser Behandlungen besteht darin, das verbleibende Sehvermögen und Sichtfeld des Patienten zu erhalten. In einigen Fällen sterben retinale Ganglienzellen jedoch nicht vollständig ab und befinden sich im Schlafmodus. Bei diesen Patienten können Wachstumsfaktorinjektionen und ggf. Magnovisionsunterstützung das Gesichtsfeld vergrößern.

Neben dem Offenwinkelglaukom gibt es auch das Engwinkelglaukom und angeborene Glaukomtypen. Das Engwinkelglaukom beginnt mit plötzlichen Schmerzen um die Augen und im Kopf, vermindertem Sehvermögen, blutunterlaufenen Augen, Übelkeit und Erbrechen. Die Behandlung sollte dringend durchgeführt werden, da sonst der Sehverlust sehr schwerwiegend ist. Um Rezidiven akuter Attacken vorzubeugen, sollte nach Senkung des Augeninnendrucks an beiden Augen eine protektive Laser-Iridotomie durchgeführt werden.

Beim angeborenen Glaukom besteht die Behandlung in einer Operation. Es kann mehr als ein chirurgischer Eingriff erforderlich sein.

Was sind die einfachen Regeln, die Sie befolgen sollten?
Wenden Sie Ihr Arzneimittel jeden Tag zur gleichen Zeit an, wie von Ihrem Arzt empfohlen.
(Auf diese Weise können Sie sich Ihre Augentropfen leichter merken und sie wirksamer machen.

Besprechen Sie alle Nebenwirkungen, die Ihr tägliches Leben beeinträchtigen, mit Ihrem Arzt.)

Halten Sie nach dem Einträufeln der Tropfen die Augen 1 Minute lang geschlossen. (Auf diese Weise vermeiden Sie das Risiko, dass sich das Medikament mit dem Blut vermischt und Nebenwirkungen hervorruft.)

Wenn Sie mehr als einen Tropfen verwenden, machen Sie zwischen den Tropfen eine Pause von mindestens 5 Minuten.

Stellen Sie sicher, dass Ihre Kontrollen während der von Ihrem Arzt empfohlenen Kontrollzeiträume durchgeführt werden. Ihre Erkrankung kann nur erfolgreich behandelt werden, wenn Sie regelmäßig nachuntersucht werden.

Informieren Sie Ihren Augenarzt über die Medikamente, die Sie gegen andere Krankheiten einnehmen, und warnen Sie andere Spezialisten, dass Sie ein Glaukom haben.

Da Glaukom familiär auftreten kann, warnen Sie alle Ihre Familienmitglieder davor, sich regelmäßig augenärztlich untersuchen zu lassen.

Lassen Sie Ihre regelmäßigen Gesichtsfelduntersuchungen gemäß den Empfehlungen Ihres Arztes durchführen.

Vergessen Sie nicht, dass eine Glaukombehandlung mit Entschlossenheit ein Leben lang erfolgreich sein kann und nur mit dieser Entschlossenheit Ihr Augenlicht geschützt werden kann.

 

Diabetische Retinopathie (Blutungen aufgrund von Diabetes)

INTRAVITREAL ANTIVEGF/OZURDEX INJECTIONS
MICROPULSE LASER PHOTOCOAGULATION
PRP GROWTH FACTOR INJECTIONS
MAGNOVISION THERAPY

Der Augapfel besteht aus refraktiven Einstellungen, die das Licht von vorne nach hinten auf die Netzhaut fokussieren. Die vordere Hornhaut und die dahinter liegende Linse ermöglichen die Fokussierung des Lichts auf die Makula (gelber Punkt), den Bereich der Netzhaut, der für scharfes Sehen sorgt.

Der Augapfel besteht von innen nach außen aus 3 Schichten: Die Netzhaut ist die innerste, die Gefäßschicht liegt in der Mitte und die Sklera, die dem Augapfel seine Steifigkeit verleiht, ist die äußerste.

Das Sehen des Objekts beginnt mit der Fokussierung des von den Objekten kommenden Lichts auf der Makula (gelber Punkt). In der Netzhaut befinden sich Zellen, die Lichtenergie in elektrische Energie umwandeln und an das Gehirn weiterleiten.

Die Netzhaut besteht aus Millionen von Nervenzellen. Es gibt ein weitverbreitetes Gefäßnetzwerk, das diese Zellen ernährt und mit Sauerstoff versorgt.

Diabetes mellitus verschlechtert die Struktur kleiner Gefäße im Laufe der Jahre und verursacht einen Verschluss dieser Gefäße.

Retinavenen in den Augen, Glomerulusvenen in den Nieren und Fußvenen sind die Gefäße, die am schnellsten verschlossen werden. Wenn Diabetes nicht innerhalb von 5 Jahren unter Kontrolle gehalten wird, kann es zu Netzhautblutungen und Erblindung, Nierenversagen und Dialyseabhängigkeit, nicht heilenden Narben an den Füßen und Gangrän kommen.

Eine gute Stoffwechselkontrolle wird erreicht, indem nicht nur Glukose, sondern auch Bluthochdruck und Blutfette/Cholesterin unter Kontrolle gehalten werden. Die Kontrolle dieser Blutwerte zusammen minimiert das Risiko einer Okklusion in den Augengefäßen.

Auch bei gut eingestelltem Blutzucker ist es für Menschen mit Diabetes mellitus seit mehr als 10 Jahren sehr wichtig, mindestens alle 6 Monate den Augenhintergrund kontrollieren zu lassen, auch wenn sie keine Beschwerden haben.

Wenn Diabetes fortschreitet und nicht unter Kontrolle gehalten wird:

Verschlechterung der Kapillargefäße in der Netzhaut,
Blasenbildung namens Mikroaneursym,
Serum- und Fettergüsse, die als hartes Exsudat bezeichnet werden,
Blutungen in die Netzhaut,
Ödem in der Makula, d. h. gelber Punkt und Sehschwäche,
Blutungsanfällige Venenneubildungen,
Blutung neu gebildeter Gefäße, Bildung von Bändern/Membranen im Auge, was zu Einziehungen und Rissen in der Netzhaut führt.

Als Ergebnis all dieser Prozesse kommt es zu einer dauerhaften Sehminderung oder Erblindung!!!

Durch Blutungen und Ergüsse aus Netzhautgefäßen nimmt die Sehqualität des Patienten stark ab. Fleckige Bilder entstehen durch Blutungen und Ergüsse. Wenn sowohl Blutungen als auch Makulaödeme vorliegen, treten Refraktion und ungleichmäßige Bilder in den betrachteten Objekten auf. Manchmal tritt ein Makulaödem ohne Blutung auf, Objekte können gebrochen/verzerrt oder groß-klein erscheinen.

Handhabung und Behandlung:

Gewährleistung einer guten Stoffwechselkontrolle
Anpassung von Medikamenten- oder Insulindosen durch Nachsorge des Patienten durch den Facharzt für Innere Medizin oder Endokrinologie; Untersuchung von Anämie und Schlafapnoe-Syndrom,
Bluthochdruck und Blutfette/Cholesterin unter Kontrolle halten,
Spezielle Nachsorge von jugendlichen und schwangeren Diabetikerinnen,
Zusammenstellung einer täglichen-wöchentlichen-monatlichen Ernährungsliste durch Ernährungsberater
Überweisung von Rauchern an Raucherentwöhnungskliniken und
Abstinenz von Alkohol
Täglich 30 Minuten spazieren gehen
Ohne eine gute Stoffwechseleinstellung sind die Bemühungen der Augenärzte vergeblich!!!

In frühen Stadien, die das Sehvermögen nicht beeinträchtigen, erfolgt alle 3-4 Monate eine Augenhintergrundkontrolle und notwendige bildgebende Untersuchungen der Netzhaut. Wenn die Ernährung der Netzhaut während des Mikroblutungs- und Leckagestadiums nicht beeinträchtigt ist, können Wachstumsfaktor-Injektionen außerhalb des Auges (prp) durchgeführt und bei Bedarf zusammen mit Magnovision angewendet werden.

Wenn ein Makulaödem aufgetreten ist oder eine Sehgefährdung erreicht hat, wird ein nicht empfindlicher Mikropulslaser auf die ernährten Netzhautareale appliziert; Anti-VEGF oder Steroidinjektionen mit langer/langsamer Freisetzung werden intraokular verabreicht, um ein Makulaödem zu beseitigen. Der Mikropulslaser sorgt für die Sekretion von Wachstumsfaktoren aus dem Gewebe, die für die Reparatur der Netzhaut und die Stärkung der Netzhautgefäße erforderlich sind.

Wenn sich neue Gefäßformationen entwickelt haben, die für proliferative Blutungen geeignet sind, ist dieses Stadium das kritischste Stadium, das zur Entwicklung einer Erblindung führen kann. Da diese Gefäßverwicklungen Netzhaut-/Glaskörperblutungen, Einziehungen und Risse in der Netzhaut verursachen können, wird der Laser rund um die Netzhaut angewendet, während das Zentrum der Netzhaut geschützt wird (panretinale Laser-Photokoagulation).

In der neuen Gefäßbildungsphase; Intraokulare Injektionen werden mit einem Laser angewendet, um die Gefäße zu trocknen, die Blutungen und Retraktionsrisiken verursachen.

Kann die Gefäßneubildungsphase nicht kontrolliert werden, kommt es zu schweren Blutungen, Einziehungen und Rissen in der Netzhaut.

Intraokulare Blutungen und Netzhautretraktionsablösungen werden durch Vitrektomieoperation repariert. In diesem Stadium sind jedoch ernsthafte Schäden und Zelltod in der Netzhaut aufgetreten. Das Stoppen der Krankheit, bevor sie diese Stadien erreicht, wirkt sich positiv auf das visuelle Ergebnis aus.

Um zur Netzhautreparatur nach einer Vitrektomieoperation beizutragen, kann eine Magnovisionsunterstützung zusammen mit einer extraokularen Injektion von Wachstumsfaktoren (PRP) erforderlich sein.