DÉGÉNÉRATION MACULAIRE (DÉGÉNÉRATION MACULAIRE SÉNILE/LIÉE À L’ÂGE)

INJECTIONS INTRAVITRÉALES D’ANTIVEGF INJECTIONS
DE PRP FACTEUR DE CROISSANCE
THÉRAPIE MAGNOVISION

Le globe oculaire est constitué de paramètres de réfraction qui concentrent la lumière sur la rétine d’avant en arrière. La cornée devant et le cristallin derrière concentrent la lumière sur la macula, la zone la plus sensible de la rétine.
Le globe oculaire se compose de 3 couches de l’intérieur vers l’extérieur : la rétine est la plus interne, la couche vasculaire au milieu et le blanc de l’œil, qui donne au globe oculaire sa rigidité, est la plus externe.
Les objets peuvent être vus lorsque les rayons provenant des objets se concentrent sur la rétine. Il y a des cellules dans la rétine qui convertissent l’énergie lumineuse en énergie électrique et la transmettent au cerveau.
La région appelée macula ou tache jaune est la région où la lumière est entièrement focalisée et où la vision la plus nette se produit. L’image est transmise au cerveau le plus clairement par les cellules coniques de cette zone. 90% de l’acuité visuelle se forme dans la tache jaune et 10% se forme dans la rétine environnante puis transmise au cerveau.

La tache jaune est la région rétinienne où se produisent des réactions chimiques et métaboliques à haute lumière tout au long de la vie. Avec l’âge et la prédisposition génétique, les résidus métaboliques ne peuvent pas être éliminés de cette région après l’âge de 50 ans et commencent à s’accumuler. Ces points jaunes qui s’accumulent dans les couches rétiniennes sont appelés drusen.

Dans les coupes au microscope électronique, les déchets métaboliques s’accumulent sous les cellules épithéliales pigmentaires rétiniennes sous la forme de dépôts graisseux appelés drusen.
Ces graisses accumulées empêchent l’épithélium pigmentaire rétinien de recevoir l’oxygène et les nutriments des gros vaisseaux choroïdiens. Les cellules au-dessus des dépôts de graisse meurent. Cette condition est la dégénérescence maculaire sèche.
L’épithélium pigmentaire a des caractéristiques de cellules souches et ces cellules sécrètent des facteurs de croissance pour la viabilité des cellules photoréceptrices. Lorsque ces cellules meurent, les cellules photoréceptrices situées au-dessus d’elles passent également en mode veille. Pour que ces cellules continuent leur viabilité, de nouveaux glomérules se forment. Cependant, comme ces glomérules sont fragiles et minces, ils provoquent des saignements et des fuites des vaisseaux, entraînant l’endommagement des cellules photoréceptrices.

Cette condition est la dégénérescence maculaire humide.

Le stade au cours duquel les cellules graisseuses appelées drusen s’accumulent et les cellules épithéliales pigmentaires entrent en mode sommeil est appelé dégénérescence maculaire sénile sèche (SMD) au stade précoce.
Le diagnostic est très important pendant cette période. Des mesures très sérieuses doivent être prises pour arrêter la progression de la maladie, avec celles-ci, l’évolution de la maladie peut être ralentie.
Si la maladie progresse davantage, les cellules épithéliales pigmentaires commencent à mourir. Dans ce cas, la vision centrale est réduite. Cette étape est appelée atrophique, c’est-à-dire sèche SMD.

Si de nouvelles formations de vaisseaux se produisent dans la zone où les cellules épithéliales pigmentaires meurent, cette étape est appelée SMD humide. C’est l’étape la plus critique et elle entraîne une perte de vision sévère.
A ce stade, des injections de médicaments appelés anti-VEGF sont administrées dans l’œil. Avec cela, il vise à rétrécir/fermer les nouveaux vaisseaux qui conviennent au saignement et à réduire/supprimer l’œdème dans la macula. Sinon, une hémorragie importante peut se développer sous la macula et dans le vitré.
Environ 8 injections intravitréennes sont nécessaires la première année, et ces injections sont souvent efficaces. Cependant, il existe des cas qui résistent à l’injection. Dans ce cas, les médicaments utilisés pour l’injection sont modifiés ou combinés.

Encore une fois, s’il n’y a pas de réponse aux injections, une « thérapie laser photodynamique » doit être envisagée, dans laquelle un médicament spécial est injecté dans la veine du bras et à la fin un laser spécial est appliqué qui ne fait que fermer les nouvelles formations vasculaires endommagées.
Si les glomérules indésirables ne peuvent pas être contrôlés, des saignements excessifs se produisent dans l’œil.
Lorsque le saignement diminue, on constate que toutes les couches rétiniennes de la macula sont endommagées, formant du tissu cicatriciel et une atrophie (stade de la cicatrice disciforme). En conséquence, la vision centrale est gravement affectée et le patient ne voit qu’avec sa rétine périphérique.

Symptômes, plaintes et prise en charge de la dégénérescence maculaire
Il est très important pour un diagnostic précoce que toute personne de plus de 50 ans, en particulier avec des antécédents familiaux de dégénérescence maculaire, fasse un examen oculaire au moins une fois par an.
Le patient peut ne pas avoir de plaintes au stade précoce, c’est-à-dire au stade où les graisses appelées drusen commencent à s’accumuler dans la tache jaune. A ce stade, pour les fumeurs d’arrêter de fumer, le contrôle de l’hypertension et du cholestérol et la lutte contre l’obésité ralentissent fortement la vitesse de progression de la maladie.
Là encore, au stade précoce, la prise de compléments nutritionnels riches en minéraux et vitamines antioxydants et la prise de complexes vitaminiques vont ralentir l’évolution de la maladie. L’acide folique B12-b6-b1 et les oméga-3 sont particulièrement nécessaires aux activités vitales des cellules neuronales, tandis que la vitamine a-lutéine-carotène est nécessaire à la synthèse des pigments utilisés dans les photorécepteurs pour assurer leur fonction de vision.
En particulier, la consommation de glucides et de sucres doit être évitée.

diète méditerranéenne

• Saumon grillé : 2 jours par semaine (tous les poissons gras sont autorisés, à condition qu’il s’agisse de poisson frit grillé n’a aucun avantage.)
• Beaucoup de salades vertes + carottes râpées
• Œufs à la coque : 3 jours par semaine (œuf à la coque à la consistance d’abricot)
• Raisins secs à pépins noirs (frais en saison) : 1 poignée 1 jour par semaine
• Amandes crues : 1 poignée 1 jour par semaine
• Noix : 1 poignée 1 jour par semaine
• Kéfir : 1 verre 2 jours par semaine
• 30 minutes de marche à l’extérieur chaque jour
• Absolument non fumeur
• Abstinence d’alcool

devrait ralentir considérablement le rythme de progression de la maladie.

Lunettes de protection : Le
filtrage de la lumière bleu-violet qui est à une longueur d’onde de 415-455 nm réduit le taux de mortalité des photorécepteurs de 25 %.
Les lentilles orange 500 nm sont recommandées pour les patients souffrant d’éblouissement excessif où la cataracte initiale ou les cellules coniques sont également affectées.
Au stade précoce, le test de la grille d’Amsler est utilisé pour l’auto-examen et le suivi des patients à domicile.

Après avoir porté des lunettes de lecture dans une pièce bien éclairée, regardez le papier quadrillé que votre médecin vous remettra d’abord en couvrant un œil avec votre paume puis en faisant de même pour l’autre œil quelques fois par semaine.
S’il y a des réfractions dans les lignes ou une incapacité à voir le point médian au centre, la maladie est passée du stade précoce au stade avancé. Consultez votre ophtalmologiste dès que possible.
Si le diagnostic est de type atrophique, l’épithélium pigmentaire rétinien est généralement en mode sommeil à ce stade. A ce stade, l’épithélium pigmentaire est réveillé avec un laser à micropulsation sous-seuil. Avec l’application de ce laser non brûlant, la libération du facteur de croissance et la biophotomodulation sont fournies, et la fonction de pompe de l’épithélium pigmentaire est stimulée et la compensation des drusen est accélérée. À ce stade, avec le laser micropulsé, des injections de facteur de croissance peuvent également être appliquées à l’extérieur du globe oculaire. Le support Magnovision est appliqué si nécessaire.

Si des lignes droites telles que des bords de porte ou des mâts de drapeau apparaissent réfractées ou si la perte de la vision centrale a commencé, cela signifie que la phase humide a commencé.
Nouvelles formations de vaisseaux au stade humide ; il doit être séché avec des traitements d’injection intraoculaire et, si nécessaire, un traitement au laser photodynamique. Sinon, une perte de vision très grave survient à ce stade.
En cas de perte permanente de la vision centrale ; les appareils de rééducation basse vision tels que les lunettes télescopiques, les loupes lumineuses, les systèmes de caméras de vidéosurveillance faciliteront particulièrement la lecture.
Les chirurgies de télescope miniature implantable peuvent être une bonne option dans les cas appropriés pour les patients qui ont perdu leur vision centrale des deux yeux en raison d’une dégénérescence maculaire.
À la fin de l’opération de la cataracte, ces lentilles spéciales sont placées à l’intérieur des yeux et ces lentilles focalisent l’image sur la tache jaune.
Avec un effet prismatique, ces télescopes grossissent et déplacent l’image vers une zone rétinienne intacte autre que la tache jaune endommagée.

MALADIES DU NERF OPTIQUE (NERF VISUEL) ET DES VOIES OPTIQUE (NEUROPATHIE OPTIQUE)

INJECTIONS DE FACTEURS DE CROISSANCE PRP THÉRAPIE PAR MAGNOVISION THÉRAPIE PAR PHOTOBIOMODULATION

La fonction visuelle commence lorsque les rayons des objets sont focalisés sur la rétine. L’énergie lumineuse est convertie en énergie électrique dans la rétine. Ces impulsions électriques sont transmises au centre visuel du cerveau en passant par le nerf optique, le chiasma optique et le tractus optique appelés voies visuelles. Les fibres nerveuses émergeant de la rétine fusionnent pour former le nerf optique.

Le nerf optique peut être endommagé pour diverses raisons et une perte de vision ou de champ de vision peut survenir.
Causes de la maladie du nerf optique :

• Compression du nerf optique : due à des maladies de la thyroïde (goitre)
• Infection du nerf optique : le plus souvent due à une otite moyenne et à une sinusite
• Ischémie du nerf optique, c’est-à-dire occlusion des vaisseaux alimentant le nerf optique
  • non artéritique (le diabète, l’hypertension étant la cause la plus fréquente)
  • artéritique (due à une inflammation artérielle : il s’agit d’une affection très sévère,
• Une cécité des deux yeux peut survenir si le traitement n’est pas commencé immédiatement.
• Coupure traumatique ou lésion du nerf optique
• Dommages à la gaine du nerf optique dans les maladies évoluant avec la perte de la gaine nerveuse appelée sclérose en plaques.
• Effets toxiques sur le nerf optique dus à l’alcool (alcool méthylique), médicaments antituberculeux tels que l’éthambutol-isoniazide, lésions dues à la radiothérapie
• Dommages au nerf optique à la suite de certaines maladies systémiques telles que le lupus-Behçet
• Atrophie du nerf optique à la suite de certaines maladies génétiques familiales telles que la maladie de Leber
• Lésion du nerf optique due à la pression oculaire, c’est-à-dire glaucome

Outre l’œil, des lésions du nerf optique et des voies visuelles peuvent survenir en raison de maladies neurologiques :

• Œdème papillaire et atrophie optique associée à la suite d’une augmentation de la pression intracrânienne (PIC)
• Pression sur le chiasma optique par un adénome ou des tumeurs de l’hypophyse
• Problèmes du lobe occipital et du cortex visuel
• Migraine
• Bouillonnement dans les vaisseaux cérébraux (anévrismes)
• Tumeurs cérébrales

Infections telles que la méningite-encéphalite

Selon la localisation des dommages dans le nerf optique et les voies visuelles, différents types de pertes se produisent dans le champ de vision.

Dans les maladies du nerf optique, le patient voit les objets flous, vaporeux et pâles ; sens perte de champ de vision.
Le réflexe lumineux est affaibli du côté atteint et la sensibilité au contraste, la vision des couleurs et le champ visuel sont altérés.
Traitement : Selon la cause sous-jacente, il est effectué par la branche médicale concernée.

Dans la névrite optique due à la sclérose en plaques, la gaine de myéline qui soutient la conduction nerveuse est endommagée.

Dans la neuropathie optique ischémique, la modalité de traitement est déterminée après distinction de la distinction artéritique/non artéritique par une vitesse de sédimentation élevée. S’il est artéritique, de la cortisone à haute dose et à long terme est nécessaire pour protéger l’autre œil et s’il est non artéritique (contrôle de la pression artérielle), selon la cause, des anticoagulants sont appliqués avec de la cortisone. La magnétovision et le soutien du facteur de croissance peuvent être nécessaires pour augmenter le flux sanguin du nerf optique.
Dans les maladies du nerf optique liées à un traumatisme, les traitements par la magnovision et les facteurs de croissance à base de cortisone sont appliqués de toute urgence.

La cause de la maladie du nerf optique peut être comprise avec d’autres examens, en particulier l’IRM.

L’atrophie optique (affaiblissement, assèchement du nerf) peut survenir à la suite de diverses maladies du nerf optique. Dans ce cas, de nouvelles voies visuelles peuvent être activées en stimulant les nerfs visuels affaiblis avec la magnovision/okuvision.

Si les yeux et les voies visuelles sont complètement endommagés, il semble que toute cécité puisse être guérie dans un avenir proche en appliquant des puces stimulantes, c’est-à-dire des prothèses corticales, au centre visuel du cerveau. Des études expérimentales sur ce sujet sont en cours, et il n’y a pas encore d’application courante et généralisée.

RÉTINITE PIGMENTOSE (RP) CÉCITÉ NOCTURNE

INJECTIONS DE FACTEURS DE CROISSANCE PRP THÉRAPIE PAR
MAGNOVISION THÉRAPIE
PAR
PHOTOBIOMODULATION OPÉRATION DE PROTHÈSE RÉTINIENNE ARGUS II

Le globe oculaire est constitué de paramètres de réfraction qui concentrent la lumière sur la rétine d’avant en arrière. La cornée est à l’avant et la lentille derrière focalise la lumière sur la rétine.

Le globe oculaire se compose de 3 couches de l’intérieur vers l’extérieur. La rétine la plus interne est la couche vasculaire au milieu et la plus externe est le blanc de l’œil qui donne au globe oculaire sa rigidité.

Les objets peuvent être vus lorsque les rayons provenant des objets se concentrent sur la rétine. Il y a des cellules dans la rétine qui convertissent l’énergie lumineuse en énergie électrique et la transmettent au cerveau. Ceux-ci sont appelés photorécepteurs. Les photorécepteurs se composent de deux groupes :

1. Cellules coniques : images formées au centre et dans un environnement lumineux,
2. Cellules en bâtonnets : traite les images formées dans l’environnement environnant et sombre.

En d’autres termes, ils convertissent les rayons provenant des objets en énergie électrique.

Vue au microscope électronique de la section prélevée sur la rétine. Juste au-dessus de l’épithélium pigmentaire le plus bas se trouvent des cellules photoréceptrices constituées de bâtonnets et de cônes.

La rétinite pigmentaire commence par une mutation, ou un défaut, dans les gènes des cellules photoréceptrices.

250 mutations génétiques différentes conduisent à 50 types différents de cette maladie. Pour cette raison, les symptômes cliniques et le taux de progression sont différents chez chaque patient. Il est généralement familial en raison d’un mariage consanguin, mais il peut également survenir en dehors de la famille.

La mutation génétique entraîne un vieillissement prématuré et la mort progressive des cellules photoréceptrices. Avec l’âge, la mort cellulaire s’accélère.

Les facteurs de croissance permettent la conversion du glucose dans le sang en ATP-GTP, qui est le carburant des cellules. En l’absence de facteurs de croissance, les cellules photoréceptrices ralentissent leurs activités métaboliques par manque d’énergie, passent en mode sommeil et si le processus se poursuit, la mort cellulaire se produit progressivement.

Les facteurs de croissance qui maintiennent les photorécepteurs en vie ne sont pas sécrétés par l’épithélium pigmentaire et les cellules de Müller, qui présentent des caractéristiques de cellules souches. Les photorécepteurs passent longtemps en mode veille avant de mourir lentement. A ce stade, les cellules sont vivantes mais ne participent pas à la fonction de vision.

Quelles cellules entrent en mode veille ou meurent en premier, les symptômes commencent en conséquence. Par exemple, si les cellules en bâtonnets commencent à mourir en premier, le premier symptôme sera une vision nocturne réduite.

Dans certains types génétiques de la maladie, les cellules coniques sont affectées avant que les cellules bâtonnets ne le soient. Les cellules coniques passent d’abord en mode veille puis meurent.

Cette condition est observée dans la maladie de stargarth, la rp inversée ou la dystrophie des cônes.

Ici, le premier symptôme est un éblouissement excessif de la lumière et une meilleure vision dans les environnements sombres et la nuit. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la vision centrale est perdue et la vision périphérique est préservée.

Traitement de la rétinite pigmentaire :

1) Cellules Souches et Thérapie Génique :

Ses études sont toujours en cours et le groupe cible est le groupe de patients qui n’ont pas complètement perdu la vue et qui ont des cellules vivantes en mode sommeil. La logique de la thérapie par cellules souches est d’injecter des cellules capables de sécréter du facteur de croissance entre 6 mois et 2 ans, dans ou autour de l’œil, et de répéter ce processus tous les 6 mois ou 2 ans.

En thérapie génique, le gène défectueux dans les photorécepteurs qui n’ont pas perdu leur vitalité est détecté, le gène corrigé est chargé dans des virus et injecté dans l’œil. L’objectif est à nouveau d’arrêter la mort des photorécepteurs vivants.

2) Diagnostic précoce :

Plus le diagnostic est posé tôt, plus la mort des cellules restantes peut être ralentie au maximum sans perte supplémentaire de photorécepteurs, stoppée, voire réveillée.

3) Injections de facteur de croissance

Ngf, bdnf, bfgf, IL6 sont des facteurs de croissance nécessaires aux photorécepteurs pour maintenir leur vitalité et leurs fonctions.

Une première mise en charge puis une réinjection à certains intervalles peuvent ralentir ou arrêter l’évolution de la maladie. Dans certains cas, selon la présence ou le nombre de cellules en mode veille, l’élargissement du champ visuel et l’acuité visuelle peuvent être augmentés.

Agrandissement du champ visuel après la 3e injection

4) Okuvision & Magnovision

La stimulation électromagnétique de la rétine et du centre visuel dans le cerveau augmente non seulement la sécrétion des facteurs de croissance nécessaires dans le système nerveux, mais permet également la formation de nouvelles voies visuelles appelées plasticité neuronale et la réorganisation de la fonction visuelle.

Le réveil des photorécepteurs en mode sommeil et l’élargissement du champ visuel chez le patient qui a subi une injection de facteur de croissance en même temps que la magnovision sont illustrés dans la figure ci-dessous.

5) Traitement des complications

La cataracte se développe fréquemment chez les patients rp. Aux stades avancés, les vaisseaux rétiniens s’amincissent et l’oxygène atteignant les tissus intraoculaires et les nutriments essentiels diminue. Cela accélère le développement des cataractes.

L’opération de la cataracte chez les patients rp peut accélérer la mort cellulaire dans la rétine et provoquer une augmentation excessive de l’œdème maculaire. Pour cette raison, protéger la rétine avec des facteurs de croissance avant l’opération de la cataracte minimisera les risques possibles.

L’œdème maculaire est une autre complication fréquente chez les patients atteints de rp. L’œdème à un certain niveau ne nécessite pas de traitement car il répond à l’exigence de facteur de croissance pour les photorécepteurs. Cependant, l’œdème qui altère l’acuité visuelle et devient cystoïde nécessite un traitement. S’il ne peut pas être contrôlé avec des gouttes ophtalmiques, l’œdème doit être contrôlé par des injections intraoculaires.

6) Lunettes de sécurité

Le filtrage de la lumière bleu-violet à une longueur d’onde de 415-455 nm réduit le taux de mortalité des photorécepteurs de 25 %. Il est particulièrement recommandé aux utilisateurs d’ordinateurs.

Les lentilles orange 500 nm sont recommandées pour les patients rp présentant une cataracte initiale ou un éblouissement excessif à la lumière où les cellules coniques sont également affectées.

7) Outils de rééducation basse vision :

Chez les patients dont les cellules coniques sont atteintes et dont la vision périphérique est bonne, les lunettes télescopiques, les loupes avec éclairage ou les loupes avec caméras CCTV répondent particulièrement bien aux besoins de lecture des patients.

8) Implantation de lentilles télescopiques intraoculaires :

Les lentilles intraoculaires télescopiques prismatiques, qui déplacent l’image hors de la zone morte, donnent des résultats satisfaisants chez les patients appropriés chez les patients dont les cellules coniques sont atteintes et dont la vision périphérique est bonne.

9) Nutrition-vie saine :

Il est possible de ralentir le taux de mortalité des photorécepteurs en consommant des aliments riches en vitamines et minéraux antioxydants et des compléments alimentaires. L’acide B12-b6-b1-folique et les oméga-3 sont notamment nécessaires aux activités vitales des cellules neuronales, tandis que la vitamine a-lutéine-carotène est nécessaire à la synthèse des pigments nécessaires à la fonction visuelle des photorécepteurs.

Nutrition de type méditerranéen

• Saumon grillé : 2 jours par semaine (tous les poissons gras – à condition qu’ils soient grillés ou cuits au four) – (le poisson frit n’a aucun avantage.)
• Beaucoup de salade verte + carottes râpées
• Œufs à la coque : 3 jours par semaine (œufs à la coque à la consistance d’abricot)
• Raisins secs à pépins noirs ou raisins noirs frais en saison : une fois par semaine, une poignée
• Amandes crues : une fois par semaine, une poignée
• Noix : une fois par semaine, une poignée
• Kéfir : 2 jours par semaine, 1 verre

30 minutes de marche à l’extérieur chaque jour

Absolument non fumeur

Abstinence d’alcool

Cela ralentira considérablement le taux de mortalité des photorécepteurs.

10) Pour les patients dont les photorécepteurs ont complètement perdu leur vitalité :

Vision virtuelle et rééducation avec des puces pour remplir la fonction de photorécepteurs.

L’image est perçue par une caméra – convertie en énergie électrique et transmise au cerveau par des électrodes. Pour ça,

• brainport v200
• argus 2 yeux bioniques
• prothèse corticale

La méthode la plus appropriée est appliquée au patient approprié.

CATARACTES

LIO DE PHACOÉMULSIFICATION

Derrière la partie colorée de l’iris de l’œil, il y a le cristallin de l’œil.
La lentille est transparente comme du verre et permet aux rayons des objets de se concentrer sur le point sensible de la rétine appelé macula.
On parle de cataracte lorsque le cristallin perd sa transparence avec le temps et devient obscur.

Lentille avec cataracte vue à travers la pupille du cristallin clair

Lentille claire de la cataracte

Causes de la cataracte :

• La cataracte survient le plus souvent après 60 ans, en raison du vieillissement des tissus.
• Il peut être observé à un âge plus précoce dans des conditions telles que le diabète, le travail dans des environnements chauds, les traumatismes, l’utilisation à long terme de cortisone.
• Parfois, cela peut se produire à la naissance ou dans la petite enfance. Les cataractes congénitales peuvent se développer en raison de la génétique ou de certaines infections que la mère a eues pendant sa grossesse et de certains médicaments utilisés.

Les patients atteints de cataracte se plaignent d’une vision voilée et brumeuse, voyant comme s’ils regardaient derrière une chute d’eau, vision double avec un œil, éblouissement à la lumière, dispersion des lumières la nuit et fermeture complète de la vision.

Traitement de la cataracte :
Le seul traitement de la cataracte est la chirurgie. La lentille intraoculaire opacifiée est nettoyée par liquéfaction avec le processus de phacoémulsification.
Le cristallin naturel a une propriété optique de réfraction de +22 en moyenne. Les objets ne peuvent être focalisés que dans la macula avec cette réfraction optique. Une fois la lentille de la cataracte nettoyée, une lentille intraoculaire artificielle et transparente est placée dans l’œil pour assurer cette réfraction. Si la lentille artificielle n’est pas placée, le patient ne peut pas focaliser l’image et voit floue.

Les chirurgies de la cataracte sont des chirurgies pratiquées au microscope et qui nécessitent une technologie de pointe.
Les lentilles intraoculaires artificielles peuvent être unifocales (de loin ou de près) ou multifocales de loin et de près. Cependant, les lentilles à foyer unique doivent être préférées chez les patients atteints de maladies rétiniennes associées à des cataractes. Parce que la sensibilité au contraste des lentilles multifocales est faible. Cela rend également difficile la rétine d’apparaître claire et d’être traitée.

Chez les patients atteints de dégénérescence maculaire ou de lésions maculaires, la vision peut être améliorée en plaçant des lentilles télescopiques miniatures dans l’œil pendant la chirurgie de la cataracte.

La chirurgie de la cataracte est une opération qui se pratique le plus souvent sous anesthésie locale.

Les chirurgies de la cataracte peuvent également être réalisées dans la même séance avec la chirurgie de vitrectomie pour le traitement des maladies rétiniennes. Dans ce type de chirurgies, l’anesthésie générale est préférée car l’opération prendra beaucoup de temps.

GLAUCOME (PRESSION OCULAIRE)

Rétinopathie diabétique (saignements dus au diabète)

INJECTIONS INTRAVITRÉALES ANTIVEGF/OZURDEX
PHOTOCOAGULATION LASER MICROPULSE
INJECTIONS DE FACTEUR DE CROISSANCE PRP
THÉRAPIE MAGNOVISION

Le globe oculaire est constitué de paramètres de réfraction qui concentrent la lumière sur la rétine d’avant en arrière. La cornée à l’avant et la lentille à l’arrière permettent de focaliser la lumière sur la macula (point jaune), la zone de la rétine qui offre une vision nette.

Le globe oculaire se compose de 3 couches de l’intérieur vers l’extérieur : la rétine est la plus interne, la couche vasculaire est au milieu et la sclère, qui donne au globe oculaire sa rigidité, est la plus externe.

Les visions de l’objet commencent par la focalisation de la lumière provenant des objets sur la macula (point jaune). Il y a des cellules dans la rétine qui convertissent l’énergie lumineuse en énergie électrique et la transmettent au cerveau.

La rétine est constituée de millions de cellules nerveuses. Il existe un vaste réseau vasculaire qui alimente et oxygène ces cellules.

Le diabète sucré détériore la structure des petits vaisseaux au fil des ans et provoque l’occlusion de ces vaisseaux.

Les veines de la rétine dans les yeux, les veines glomérulaires dans les reins et les veines du pied sont les vaisseaux les plus rapidement obstrués. Si le diabète n’est pas maîtrisé dans les 5 ans, il peut provoquer des hémorragies rétiniennes et la cécité, une insuffisance rénale et une dépendance à la dialyse, des cicatrices non cicatrisantes sur les pieds et une gangrène.

Un bon contrôle métabolique est obtenu en contrôlant non seulement la glycémie, mais également l’hypertension et les graisses/cholestérol sanguins. Le contrôle de ces valeurs sanguines minimise le risque d’occlusion dans les vaisseaux oculaires.

Même si la glycémie est bien contrôlée, il est très important pour les personnes atteintes de diabète sucré depuis plus de 10 ans d’avoir un contrôle oculaire au sol au moins tous les 6 mois, même si elles ne se plaignent pas.

 

Au fur et à mesure que le diabète progresse et n’est pas maîtrisé, respectivement :

• Détérioration des vaisseaux capillaires de la rétine,
• Bulling appelé microanévrisme,
• Epanchements sériques et graisseux appelés exsudats durs,
• Saignement dans la rétine,
• Œdème dans la macula, c’est-à-dire point jaune et diminution de la vision,
• Nouvelles formations veineuses susceptibles de saigner,
• Saignement des vaisseaux nouvellement formés, formant des bandes/membranes dans l’œil, provoquant des rétractions et des déchirures de la rétine.

 

à la suite de tous ces processus, une diminution permanente de la vision ou la cécité se produit !!!

La qualité visuelle du patient diminue beaucoup en raison des saignements et des épanchements des vaisseaux rétiniens. Des images inégales se produisent en raison de saignements et d’épanchements. S’il y a à la fois des saignements et un œdème maculaire, des images de réfraction et inégales se produisent dans les objets examinés. Parfois, l’œdème maculaire se produit de lui-même sans saignement, les objets peuvent apparaître réfractés/déformés ou gros-petits.

 

Manipulation et traitement :

• Assurer un bon contrôle métabolique
• Ajustement des doses de médicaments ou d’insuline par le suivi du patient par le spécialiste en médecine interne ou en endocrinologie ; investigation de l’anémie et du syndrome d’apnée du sommeil,
• Maintenir l’hypertension et les graisses sanguines/cholestérol sous contrôle,
• Suivi particulier des adolescentes et femmes enceintes diabétiques,
• Organisation de la liste de régime quotidienne-hebdomadaire-mensuelle par les diététistes
• Orienter les fumeurs vers des cliniques de sevrage tabagique et
• Abstinence d’alcool
• Marcher 30 minutes par jour

 

Sans parvenir à un bon contrôle métabolique, les efforts des ophtalmologistes seront vains !!!

Aux stades précoces qui n’altèrent pas la vision, un contrôle oculaire au sol et les analyses d’imagerie rétinienne nécessaires sont effectués tous les 3 à 4 mois. Si la nutrition de la rétine n’est pas altérée pendant la phase de microsaignement et de fuite, des injections de facteur de croissance peuvent être faites à l’extérieur de l’œil (prp) et peuvent être appliquées en même temps que la magnovision si nécessaire.

Si un œdème maculaire s’est développé ou est à un niveau qui menace la vision, un laser à micro-impulsions qui n’est pas sensible est appliqué sur les zones rétiniennes mal nourries ; Des injections d’anti-VEGF ou de stéroïdes à libération lente/longue sont administrées par voie intraoculaire pour résoudre l’œdème maculaire. Le laser micropulsé assure la sécrétion de facteurs de croissance à partir des tissus, nécessaires à la réparation de la rétine et au renforcement des vaisseaux rétiniens.

Si de nouvelles formations vasculaires adaptées aux saignements prolifératifs se sont développées, cette étape est l’étape la plus critique pouvant entraîner le développement de la cécité. Étant donné que ces enchevêtrements vasculaires peuvent provoquer des hémorragies rétiniennes/vitréennes, des rétractions et des déchirures de la rétine, le laser est appliqué tout autour de la rétine tout en protégeant le centre de la rétine (photocoagulation laser panrétinienne).

Dans la phase de formation du nouveau vaisseau ; des injections intraoculaires sont appliquées avec un laser pour sécher les vaisseaux qui provoquent des saignements et un risque de rétraction.

Si la phase de formation de nouveaux vaisseaux ne peut pas être contrôlée, des hémorragies graves, des rétractions et des déchirures se produisent dans la rétine.

Les hémorragies intraoculaires et les décollements de rétraction rétinienne sont réparés par une opération de vitrectomie. Cependant, à ce stade, de graves dommages et la mort cellulaire se sont produits dans la rétine. L’arrêt de la maladie avant qu’elle n’atteigne ces stades a un effet positif sur le résultat visuel.

Afin de contribuer à la réparation rétinienne après une opération de vitrectomie, un support de magnovision peut être nécessaire, ainsi qu’une injection extraoculaire de facteurs de croissance (PRP).